Авторська Лабораторія Люби Заграй

Рибалка рибалку бачить здалеку, навіть не генетичному рівні, або ж протилежності притягуються. Дослідження пропонує потенційний підхід до тонких генетичних впливів, які можуть впливати на стосунки між людьми, а це в свою чергу на подальший життєвий вибір. Один ген, що може об’єднувати друзів, наприклад, може бути пов'язаний з ризиком алкоголізму.«Ми живемо в морі генів», говорить провідний автор дослідження Джеймс Фаулер, професор медичної генетики та політичних наук в Каліфорнійському університеті, Сан-Дієго. «Те, що відбувається з нами, може залежати не лише від наших генів, а й від генів наших друзів».В дослідженні, яке було опубліковано в «Записках Національної академії наук», використовували дві великі бази даних: дані «Національного дослідження здоров’я підлітків» та дані «Серцевих досліджень Фремінгема». За даними дослідження, існує взаємозв’язок між двома певними генами та ймовірність осіб, з однаковим набором даних, бути друзями. Дослідники проконтролювали і інші фактори, наприклад, проживання в одному районі теж можна вважати зв’язком між друзями.Перший ген, DRD2, бере участь у виробленні допаміну, і за словами дослідників, люди, з варіантом генів, схильного до алкоголізму, можуть стати друзями. Ті, в кого цей варіант перевищує 10%, можуть мати більше друзів. Так як більшість людей в базах даних не були старшими 14 років на той час, то це применшує правдивість дослідження, бо ці люди не могли зустрітися в барі.Хоча DRD2 став предметом суперечок через його потенційний зв’язок з імпульсивністю та ризиком СДУГ, дані про алкоголізм репліцируються.Асоціація має сенс, каже Фаулер, оскільки «я імпульсивна, то мої друзі можуть бути більш імпульсивні» - це правда. Існує і інший спосіб впливу такого гену на дружбу. Імпульсивних людей може оточувати один і той самий тип середовища, наприклад, парки розваг, де люди можуть знаходити собі друзів. Не дивно, що старшокласник, який пробиває пиво на стоянці, а вихідні проводить на гонках, не може подружитися з однолітком, який проводить свій вільний час граючи в шахи.Разом з тим, автор зазначає, що зв'язок DRD2 з алкоголізмом не такий простий. «Можливий зворотній ефект. Нам відомо, що цей ген має зв'язок з алкоголізмом. Отже, якщо в вас є такий ген, ймовірно, що він є у ваших друзів. А ви не лише маєте підозру до такої поведінки, ви, швидше за все, оточені людьми такої поведінки».Цікаво, що інший ген, який кодує білок, який в свою чергу впливає на метаболізм їжі та ліків, і який також пов'язаний з відкритістю до нового досвіду, має протилежну дію. Людям, з таким геном, подобаються люди, яким вони не подобаються. Тобто, якщо у вас такий варіант гену, вам важко подружитися з відкритими до дружби людьми.«Це не той випадок, коли ви та ваші друзі з одного оточення», каже Фоулер. «Цим генам притаманно вибирати друзів будь-яких генотипів».Хоча ідея генетичних факторів, що сприяють вибору друзів, може здаватися дивною, з еволюційної точки зору вона має сенс. Попередні дослідження показують, що люди, вибираючи інших для спілкування, звертають увагу на тих, чиї версії генів імунної системи дещо відрізняються від їхніх. Це допомогло б запобігти кровозмішенню та збільшити шанси не те, що потомки будуть мати імунну систему, краще оснащену проти боротьби з різними хворобами.«Це може стати першим кроком на шляху до розуміння людської «хімії», тобто того, що ви відчуваєте до тих, чи інших людей (це почуття появляється відразу)», каже Фаулер, і зазначає, що це може впливати і на романтичні знайомства, і на дружбу. «Ми можемо обирати друзів не тільки через їхні соціальні ознаки, які ми свідомо помічаємо, а через біологічні, навіть генетичні ознаки, які ми помічаємо несвідомо». В свою чергу, наші друзі можуть впливати на наших потенційних партнерів.Міша Енґріст, доцент Інституту генної науки та політики Дюка, який не був залучений до аналізу, каже, що дослідження «цікаве, але я б хотів побачити незалежну відповідь».Він вважає,

Протягом століть заїкання пояснювали багатьма чинниками. У другому столітті Гален звинувачував у цьому сухий язик. У 17 ст. Френсіс Бекон підтвердив цю теорію. У 19 ст. хірурги припустили, що причиною може бути надто великий язик. А у 20 ст. набули поп...

Наука має безліч застосувань, але способів вдало підчепити когось придумала не багато. Однак, нещодавні дослідження генетики захворювань підтримують вас в тому, щоб ви все ж підійшли і познайомилися з тим незнайомцем в барі, бо від самотності ви можете захворіти.Самотні люди мають більше шансів захворіти недугами пов’язаними з хронічними запаленнями, такими як хвороби серця і деякі види раку. Згідно статті опублікованої минулого року медиками організації «Public library of science», рівень смертності від самотності приблизно такий самий як рівень смертності від куріння та алкоголізму. Вони розглянули та об’єднали результати 148 попередніх досліджень, в яких протягом 7,5 років брали участь 300 000 людей, та взяли до уваги такі фактори, як вік та попередні захворювання. І вони дійшли висновку, що товариські люди мають на 50% більше шансів на виживання, ніж самітники.Стівен Коул з Каліфорнійського університету каже, що знає в чому причина. На нараді AAAS у Вашингтоні він розповів про свою роботу над вивченням експресії генів самотніх людей. Доктор Коул зібрав зразки лейкоцитів у самотніх та у компанійських людей. Потім проаналізував активність їхніх генів вимірюючи її кількістю виробленої речовини, що називається матрична рибонуклеїнова кислота. За вказівками генів, ця молекула вказує клітинам, який протеїн виробляти. Рівень матричної РНК з більшості генів в обох типів людей виявився однаковим. Однак, деякі гени в одиноких були менш активними, а деякі навпаки. Крім того, і активні і менш активні типи генів виходили з невеликого числа функціональних груп.Загалом кажучи, менш активні гени у самотніх людей - це ті, що беруть участь у запобіганні вірусних інфекцій. Більш активні беруть участь у захисті проти бактерій. Доктор Коул вважає, що це пояснює не лише, чому самотні люди більше хворіють, а й чому, з точки зору еволюції, це відбувається. Проти запалень існує антибактеріальна реакція.Важливою частиною головоломки є те, що віруси приходять від інших заражених людей і є зазвичай видо-специфічними. Бактерії, навпаки, часто ховаються в середовищі (наприклад правець), і можуть розвиватися у багатьох хазяїнів (як бубонна чума). Тому у компанійських людей більший ризик вірусних захворювань, але, як вважає доктор Коул, еволюція вже створила механізм (подробиці якого залишаються неясними), який провокує лейкоцити реагувати відповідним чином. І навпаки, у самотніх людей краще розвинений захист від бактеріальної інфекції, яка для них має відносно більший ризик.Доктор Коул показав, що є механізм, за допомогою якого середовище (в цьому випадку соціальне середовище) передається в людське тіло та провокує його гени на відповідну реакцію. Справа не в тому, що самотні та товариські люди генетично відрізняються одні від одних. Це швидше їх гени керуються по-різному, залежно від того наскільки соціальною є людина. Д-р Коул вважає , що це регулювання є частиною ширшого механізму, який налаштовує людей залежно від обставин, в яких вони опинились. Коли самотність стає хронічною, механізм виходить з ладу, і запальні процеси також стають хронічними.Якби не цивілізація, то хронічна самотність була б надзвичайно рідкісною (так як окремі особи уразливі для хижаків), і тоді еволюція просто проігнорувала б її. Тепер, як не парадоксально, серед популяції, яку витворила цивілізація, самотність – не рідкість, а разом з тим, виходить, що природний відбір, який не зважає на майбутнє, ще не знайшов часу справитися з цією проблемою.Джерело: Healthy living - Mind and body

Кожного року, один раз на рік, професор Томас Бороді отримує троянду від однієї з своїх найвдячніших пацієнток. За його словами, вона, таким чином, дякує йому, за те, що він відновив флору її кишок.Використовуючи не надто приємний спосіб лікування, він лікував її від розповсюдженої проблеми: бактерій Clostridium difficile, які часто зустрічаються у пацієнтів, що перебувають в лікарнях або домах перестарілих, їх важко вилікувати навіть антибіотиками. Але Бороді належить до тих науковців, які вважають, що цієї проблеми можна позбутися… фекаліями.Дехто жартома називає це «пересадкакою». Інші ж мають досить наукові назви, наприклад «бактеріотерапія» або «стільцева інфузійна терапія». Сам процес полягає в заміні калу калом іншої людини, який в процесі дає людям «хороші» бактерії, яких вони потребують.Вдячна пацієнтка Бороді, Коралі Мадл, місяцями страждала від хронічної діареї, і дуже часто почувала себе незручно серед інших людей, вона навіть перестала їсти, щоб припинити цей потік.Техніка, якою її лікували, успішно пройшла 90% випробовувань. Тепер науковці переносять її новий рівень, рівень контрольованих досліджень, щоб дізнатися, чи справді це прийнятний варіант, в випадках, коли антибіотики не діють.Розповсюдження інфекції C. difficile у лікарнях набирає обертів у США, Європі та інших частинах світу, і нове дослідження може врятувати багато життів і заощадити кошти на лікування. «Визнання ефективності лікування зростає», каже Бороді.Фу-факториНемає сумнівів в тому, що лікування здається непривабливим. Фекалії, в яких є важлива кишкова флора, переносяться від донора в пряму кишку інфікованого пацієнта, лікар слідкує за процедурою, щоб не допустити зараження іншими інфекціями. Ліки вводяться за допомогою коноскопа або клізми, в рот або в ніс.«Раніше я ставився до цього несхвально і називав таких лікарів «Лікар, який примушує людей їсти лайно», каже Бороді, чиї наукові роботи містили такі розділи як «Сила флори» та «Ігри з людським тілом». Але насправді він дуже серйозно ставиться до цього. В одному з його опублікованих досліджень є інформація про те, що 60 з 67-90% пацієнтів з C. difficile, вилікувлись саме завдяки фекальній терапії.Алекс Хорутс, гастроентеролог з Медичної школи Університету Мінесоти, США, погоджується, що наука не завжди має приємний запах. «Дані дуже переконливі», каже він у телефонному інтервю. «Не існує сумнівів, що ця система працює».Хорутс опублікував дослідження у журналі «Клінічна гастроентерологія» у 2009, яке доводить, що одне вживання фекалій дає нові бактерії, які потрібні тілу, щоб боротися з C. difficile.Він часто зустрічає пацієнтів, які починають курс лікування після лікування антибіотиками. Як тільки лікування припиняється, інфекція повертається. Пацієнти мають почути про новий спосіб лікування, навіть якщо він включає в себе фекалії.«Пацієнти, яких я зустрічаю часто не мають вибору», каже він. «Деякі хворіють від шести місяців до двох років, вони в відчаї. Їх вже ніщо не лякає».Головне – слідкувати за чистотою калу.«Ми намагаємось зберегти його таким, яким він був у донора. Ми хочемо передати як можна більше, без змін».Фекалії донора фільтрують, щоб відібрати великі частки, а потім «просто перемелюють», каже Хорутс, і додають соляний розчин, щоб розрідити його перед введенням.Йому більше подобається вводити фекалії не через ніс, а через рот, оскільки це його людям закриває.Клініка Бороді, Центр інфекційних хвороб шлунку у Новому Південному Уельсі, погоджується, що використання носового зонда, що проходить в шлунок через ніс та горло, не найпривабливіший метод, але це найнадійніший спосіб позбутися C. difficile раз і назавжди.C. difficile поширюєтьсяХоча пересадка калу здається гидкою процедурою, попит на неї може швидко зрости, оскільки поширення C. difficile триває.Всеєвропейські дослідження, опубліковані в журналі «The Lancet» в кінці минулого року, виявили,

Американські вчені заявили, що ракові клітини підшлункової залози використовують фруктозу, щоб ділитися і розмножуватися. Це дослідження розвіює міф про те, що весь цукор однаковий.Команда дослідників з Каліфорнійського університету виявила, що ракові клітини, які споживають і глюкозу і фруктозу, використовують їх в різних цілях.Вони вважають, що їхнє дослідження, яке було опубліковано в журналі «Дослідження раку» (Cancer Research), може допомогти іншим дослідженням, що вивчають споживання фруктози раковими клітинами підшлункової. Цей вид раку один з найсмертельніших.«Результати дослідження показують, що ракові клітини легко засвоюють фруктозу, що сприяє їхньому розмноженню», - пише доктор Ентоні Хіні та його колеги з Центру ракових досліджень Джонсона при Каліфорнійському університеті.«Це відкриття має важливе значення для пацієнтів хворих на рак, які вживають дієтично відібрану фруктозу, а також вказує на те, що зменшення споживання фруктози можуть зупинити ріст раку».Американці вживають багато фруктози, в основному це кукурудзяний сироп, багатий на фруктозу, цю суміш фруктози та глюкози часто додають у безалкогольні напої, хліб та багато інших продуктів.Політики, законодавці, експерти у галузі здоров’я вже обговорювали питання того, чи впливає фруктоза у кукурудзяному сиропі на ожиріння американців, та погіршення їхнього здоров’я.Згідно з Американською асоціацією здоров’я, надмір цукру будь-якого роду, не лише додає кілограми, а ще й підвищує ризик діабету, хвороб серця та інсульту.Декілька штатів, включно з Нью-Йорком та Каліфорнією, вже підвищили податок на солодкі безалкогольні напої, щоб покрити витрати на лікування хвороб пов’язаних з ожирінням, таких як хвороби серця, діабет та рак.Американська асоціація напоїв, до якої входять компанії Cola-Cola та Kraft Foods, наполегливо та успішно чинила опір таким заходам оподаткування напоїв.Індустрія стверджує, що цукор є цукор.Хіні ж сказав, що його команда, доводить протилежне. Вони виростили ракові клітини підшлункової у лабораторних посудинах та постачали їм глюкозу та фруктозу.Завдяки цукру ракові клітини процвітали, але саме завдяки фруктозі вони розмножувалися. «Важливо те, що засвоєння фруктози і глюкози різне», - пише команда Хіні.«Я вважаю, що це дослідження пригодиться у системі охорони здоров’я. Будемо сподіватися, що з’явиться можливість зменшити кількість споживання кукурудзяного сиропу на федеральному рівні», - заявив Хіні.Тепер команда намагається розробити ліки, що зупинять вплив фруктози на ракові клітини.За даними «Американського журналу клінічного харчування», споживання кукурудзяного сиропу, багатого на фруктозу, американцями зросло на 1000% з 1970 по 1990.Джерело: Corn byproduct fructose literally fuels cancer cell growth, study finds

Під час наступної напруженої робочої зустрічі, загляньте в чашки ваших колег.За даним дослідження, кава покращує розумові здібності жінок у стресових ситуаціях, але чоловіків доводить до кризи.Капучіно чи експрессо підвищують продуктивність жінок у колективні роботі, і ті ж напої погіршують чоловічу пам'ять та сповільнюють їх можливість прийняття рішень.А якщо врахувати, що британці випивають 70 мільйонів чашок кави вдень, наслідки очевидні, кажуть дослідники.Психолог доктор Ліндсей Сент-Клер сказав: «На багатьох ділових зустрічах, включно з тими, на яких приймаються військові та інші рішення, переважають чоловіки».«Через те, що кофеїн є найпоширенішим наркотиком у світі, його потенційні глобальні наслідки приголомшують».Дослідники з Брістольського університету хотіли дослідити, що кава робить з тілом, коли воно в стані стресу, наприклад, під час напруженої зустрічі.Вони найняли 64 чоловіків та жінок і звели їх в одностатеві пари. Кожна пара отримала декілька завдань, серед яких проведення переговорів, головоломки та запам’ятовування, потім вони повинні були провести публічну презентацію пов’язану з їхніми завданнями.Половина пар отримала каву без кофеїну, у той час як інші отримали по чашці кофеїну.Дослідники виявили, що продуктивність чоловіків у виконанні завдань на запам’ятовування значно знизилась у тих, хто пив каву з кофеїном.Також вони на 20 секунд довше розгадували головоломки, ніж ті, хто пили каву без кофеїну.Але жінки, які вживали кофеїн, справлялися з головоломками на цілих 100 секунд швидше, доповідає «Журнал прикладної соціальної психології».Попередні дослідження показали, що кава може захистити від діабету, хвороби Альцгеймера, пошкодження печінки та подагри.Джерело: How coffee can boost the brainpower of women... but scrambles men's thinking

Автор: Джо Куірк Переклад: Ганна МатсюкНіколи не зрозумієш, що в голові, допоки не розіб’єш її. Без пошкодження мозку не зрозуміти, як працює розум, бо мозок влаштований так, що може дурити вас, створюючи враження, нібито ви щось знаєте.В...

Мікроби плазмодію, що викликають малярію, координують з внутрішніми годинниками своїх хазяїнів, щоб збільшити свої шанси на виживання.Паразити плазмодію, які призводять до смертельних спалахів малярії, синхронізують свою появу та розвиток з циркадним ритмом їхніх хазяїнів, щоб збільшити шанси виживання і поширення до максимуму.Результати, опубліковані у «Записках королівського товариства В» (Proceedings of the Royal Society B) за п’яте січня, дають нам зрозуміти, чому циркадні годинники залишилися у стількох видів паразитів, і як вони причетні до лікування малярії у заражених індивідів.«Це дослідження неймовірно важливе», каже Дебора Бел-Педерсен, молекулярний біолог з Техаського університету A&M, яка не була залучена до дослідження. «З ним ми можемо оцінити роль годинників організму, і те, як вони сприяють своєму росту та добробуту».Науковці роками вивчали особливу координацію малярійних інфекцій: мільйони паразитів плазмодію масово виходять з червоних кров’яних клітин і викликають гарячку, озноб та анемію. Вважається, що ця військова прецесія необхідна для виживання мікробів, оскільки імунна відповідь хазяїна ефективно вилучає будь-який плазмодій, що відстав від своєї групи. Іншими словами, паразити користуються принципом «чим більше, тим краще».Симптоми малярії, які спричиняє фізіологічний стрес напливу паразитів разом з імунною реакцією хазяїна, регулярно повертаються, часто в одну і ту ж пору дня. Сара Ріс, дослідник малярії з Единбурзького університету в Сполученому королівстві, вважає, що така поведінка паразитів передбачає розрахунок часу. Насправді, попередні дослідження показали, що плазмодій може відчувати рівень мелатоніну хазяїна, й це надійний заступник годинника організму.Щоб визначити, як паразити використовують цю інформацію, Ріс та її колеги створили неузгодженість між циркадними годинниками мікробів плазмодію та мишей-хазяїнів. Дослідники тримали одну групу мишей під світлом з 7 ранку до 7 вечора, а іншу – навпаки, з 7 вечора до 7 ранку. Після двох тижнів дослідники заразили мишей плазмодієм «вранці», тобто першу групу о 7 ранку, а другу о 7 вечора, і спостерігали за розвитком хвороби.В обох групах паразити виявлялися протягом кількох звичайних вечірніх годин, але в групі з неузгодженням внутрішніх годинників, вийшла лише половина мікробів плазмодію. Припускають, що паразити мають менше шансів вижити за потужної імунної реакції хазяїна.Циркадне неузгодження наполовину зменшує можливість плазмодію поширитися по всьому організму. До того, як вийти з червоних кров’яних клітин, кілька паразитів діляться на гамети , які об’єднуються щоб утворити нове потомство, коли москіт знову вкусить зараженого хазяїна. Однак, плазмодій у мишей з неузгодженим внутрішнім часом, виробляє лише половину гамет. Отже це циркадне неузгодження завдає плазмодію подвійний удар: ділить на половину його можливість вижити в організмі хазяїна та його шанси на розповсюдження по всьому організму.«Ці результати показали, що циркадні годинники відіграють свою роль в еволюції паразитів», каже Бел-Педерсен. «Вперше ми змогли показати це експериментально».«Усе має свої циркадні годинники, але ми не знаємо чому», каже Ріс. Ці результати допомагають пояснити еволюційні сили, які тримають ці годинники у паразитах сотні мільйонів років.Цілком можливо, що це дослідження не пригодиться для розробки нового лікуванні малярії, каже Бел-Педерсен, але ці результати можна використати для координації вже існуючих методів лікування малярії. Наприклад, лікування може діяти краще, якщо його застосовувати в потрібний час, або використовувати різні світлові режими.Більше того, ці дані можна використовувати проти інших типів інфекцій, каже Ріс. Якщо інші паразити мають потребу синхронізувати з своїми хазяїнами, «тоді це може якось пригодиться для лікування всіх видів хвороб».Джерело: Malaria parasites synch with host

Дослідники з Південно-західного медичного центру UT вважають, що усунувши дію специфічного гормону, діабет 1 типу можна перетворити на безсимптомну недугу, незалежну від інсуліну.Результати дослідів на мишах показали, що коли дія глюкагону придушена, інсуліну стає більше ніж достатньо і його відсутність не призводить до діабету чи будь-яких порушень. Глюкагон – це гормон, який виробляє підшлункова залоза, він контролює рівень цукру у здорових людей. У людей хворих на діабет 1 типу він піднімає рівень цукру.«Ми всі звикли думати, що інсулін – всемогутній гормон, без якого життя не можливе, але це не той випадок», каже доктор Роджер Ангер, професор внутрішньої медицини та старший автор дослідження, що появилось у лютневому випуску он-лайн журналу «Діабет» (Diabetes). «Якщо діабет приводить гомеостаз глюкози в норму, тоді цей спосіб можна вважати дуже близьким до ‘зцілення’».Лікування інсуліном вважається золотим стандартом у лікуванні діабету 1 типу (інсулінозалежний) з часів його відкриття у 1922. Але навіть оптимальне регулювання діабету 1 типу одним лише інсуліном не може відновити нормальну витривалість до глюкози. Нове відкриття демонструє, що усунення дії глюкагону унормовує витривалість до глюкози.Зазвичай, глюкагон виробляється, коли рівень глюкози, або цукру у крові низький. За відсутності інсуліну, рівень глюкагону невідповідно високий і призводить до того, що печінка випускає надто багато глюкози у кровотік. Це протилежна дія інсуліну, який спрямовує клітини тіла видаляти цукор з крові.Лабораторні досліди доктора Ангера раніше вже показали, що перевага інсуліну - результат придушення глюкагону.При захворюванні діабетом 1 типу, яким в Україні хворіє 20 000 людей, клітини острівців підшлункової, що виробляють інсулін, нищаться. Щоб зупинити це, діабетики 1 типу мусить отримувати інсулін кілька разів на день для метаболізму цукру в крові, регулювання рівня цукру та запобігання діабетичної коми. Вони також повинні дотримуватися строгих дієтичних обмежень.У цьому дослідженні науковці з Південно-західного UT тестували, як змінюється генетика мишей через брак працюючих рецепторів глюкагону, відповідно до орального тесту на витривалість глюкози. Цей тест, який можна використовувати для діагностики діабету, цукрового діабет у вагітних та предіабету, визначає можливість тіла метаболізувати глюкозу у кров.Миші, в яких нормально виробляється інсулін, але не функціонують рецептори глюкагону, на тест відреагували нормально. Вони також нормально відреагували, коли їхні бета клітини, що виробляють інсулін, були зруйновані. У мишей не вироблявся інсулін та глюкагон, але діабет не розвивався.«Завдяки цьому ми можемо припустити, що якщо немає глюкагону, неважливо, чи маєте ви інсулін», каже доктор Ангер, який також є лікарем у медичному центрі VA у Даласі. «Це не означає, що інсулін неважливий. Він потрібний для нормального росту та розвитку як немовлят, так і дорослих. Але дорослим інсулін потрібен, щоб контролювати глюкагон».«Якщо у вас нема глюкагону, вам на потрібен інсулін».Доктор Янг Лі, доцент внутрішньої медицини у Південно-західному UT та головний автор дослідження, сказав, що наступний крок – це дослідження механізмів, на основі цих результатів.«Ми надіємось, що ці дослідження одного дня допоможуть хворим на діабет 1 типу», сказав доктор Лі. «Якщо ми зуміємо зупинити дію глюкагону у людей, ми, можливо, зможемо зменшити потребу інсулінової терапії». Доктор Ангер сказав, що зменшити потребу вживання інсуліну – можливо.“Глюкагонових клітин можна досягнути тільки інєкціями інсуліну, якщо вводити його в кількостях, які в інших тканинах були би занадто високими.” – каже він - «Інсулін введений ззовні не може точно відтворити нормальні процеси, якими тіло виробляє та розповсюджує інсулін. Якщо наше відкриття спрацює на людях, ін’єкції інсуліну будуть більше не потрібні».Джерело: Potential 'Cure' for Type 1 Diabetes?

Науковці з Ізраїльського Інституту Технологій «Техніон» знайшли спосіб розвернути процес старіння, видаляючи В-лімфоцити (тип білих кров’яних тілець стійкої імунної системи) у старих мишей, та примушуючи тіло виробляти молоді, потенційні клітини їм на заміну. Дослідження було опубліковано у січневому випуску дослідницького журналу «Кров» (Blood).«Всі вважають, що старіння імунної системи, до якої належить популяція В-лімфоцитів, як і кожен процес старіння в тілі – прогресивний процес, який не можна зупинити або повернути», каже голова дослідження професор Дорон Міламед з Медичного факультету ім. Рапапорта у «Техніконі». «Нам вдалось довести, що процеси старіння можливо повернути назад».Як і все тіло, імунна система слабшає з віком, це доводить вищий рівень захворюваності серед старших людей, та знижену відповідь на вакцинацію. В-лімфоцити – основні клітинні компоненти у функціонуванні імунної системи, вони відповідають за вироблення антитіл. Професор Міламед каже, що багато досліджень довели, що популяція В-лімфоцитів сильно змінюється з віком, це результат зниження можливості тіла виробляти нові В-лімфоцити та селекційних процесів, що призводить до нагромадження старих В-лімфоцитів з обмеженою можливістю відповіді.Старі миші допомогли дослідникам з «Техніону» довести, що активне видалення В-лімфоцитів змінює клітинний гомеостаз у тілі та призводить до хронічної недостачі цих клітин. Щоб подолати цю недостачу, тіло ре-активує кістковий мозок, і змушує його виробляти В-лімфоцити в такій самій кількості, як у молодих мишей. Нові В-лімфоцити, що заміняють старі клітини, на 400% покращують можливість мишей реагувати на вакцинацію.«Дослідження вперше показує, що фізіологічне старіння – процес, який можна регулювати та повертати назад, але появляється багато питань стосовно механізмів старіння», каже професор Міламед. «Воно також презентує новий підхід до оновлення імунної системи, та для покращення ефективності вакцинації серед старшого населення, цей підхід зараз вивчається».Джерело: Researchers discover way to reverse immune system aging